A sejtek öregedése egy folyamatos folyamat, amely mindannyiunkat érint. Testünk olyan, mint egy finoman hangolt gép, és ahogy öregszünk, bizonyos folyamatok lelassulnak vagy meghibásodnak. Ezen fontos szempontok egyike az agy döntéshozatali képessége.
A NAD+, egy sejtekben található molekula, létfontosságú szerepet játszik az energiatermelésben, különösen az agy számára. A NAD+ szint csökkenése hozzájárulhat a kognitív hanyatláshoz. A NAD+ salvage-útvonala – amely a nikotinamidból történő újraszintézist jelenti – kulcsfontosságú az agy energiagazdálkodásában. Az öregedés során a NAD+ szint csökkenése összefügg a PARP1 enzim aktivitásával, amely a DNS-javításban vesz részt, és a NAD+-t használja fel szubsztrátként [citation:9].
A glutamát, egy serkentő neurotranszmitter, segíti az idegsejtek egymás közötti kommunikációját. A glutamát szerepe a kognitív hanyatlásban azonban összetettebb, mint azt korábban feltételezték.
Egy 2021-es vizsgálat kimutatta, hogy a mild cognitive impairment (MCI) és az Alzheimer-kór (AD) csoportokban a plazma D-glutamát szintje alacsonyabb volt az egészséges kontrollokhoz képest (MCI: 1097,79 ± 283,99 ng/ml; AD: 785,10 ± 720,06 ng/ml; kontroll: 1620,08 ± 548,80 ng/ml). A D-glutamát szint pozitívan korrelált az MMSE kognitív pontszámmal (r = 0,368, p < 0,001) [citation:2]. Egy 2020-as metabolomikai vizsgálat szintén negatív összefüggést talált a glutamát és az incident dementia között [citation:10]. Ezek az adatok arra utalnak, hogy a glutamát szintje nem „magasabb", hanem alacsonyabb lehet a kognitív hanyatlásban, ami ellentmond a cikk eredeti állításának.
Az agyi eredetű neurotróf faktor (BDNF), egy az agy egészségéhez elengedhetetlen fehérje, szintén ki van téve az öregedés hatásának. Ez a fehérje elősegíti az idegsejtek növekedését és túlélését. A BDNF szintje az életkorral csökken, ami hozzájárulhat a memóriavesztéshez és a kognitív funkciók károsodásához.
Egy 2024-es vizsgálat kimutatta, hogy a plazma BDNF szintje és a kognitív pontszám progresszíven csökken az évtizedek előrehaladtával. A 30-39 éves korcsoportban mind a kognitív pontszám, mind a BDNF szint szignifikánsan magasabb volt, mint a 60 év felettiekben. A regressziós analízis szerint az életkor negatívan korrelált a kognícióval (R² = 0,522, p = 0,000) és a BDNF szinttel (R² = 0,095, p = 0,003) [citation:3]. Egy 2020-as vizsgálat szintén megerősítette, hogy az alacsonyabb BDNF szint összefügg az életkorral összefüggő memóriazavarral [citation:11].
Az A2A adenozinreceptorok létfontosságúak a sejtműködés és az energia-anyagcsere szabályozásában. Kutatások szerint az A2A receptorok szintje és aktivitása az öregedéssel kórosan megnövekszik, ami hozzájárul a neurokognitív károsodásokhoz. Egy 2026-os vizsgálat kimutatta, hogy az A2A receptorok genetikai törlése idős egerekben enyhítette a memóriaromlást, helyreállította a hippocampalis és prefrontális kéreg synaptikus plaszticitását, és normalizálta a kulcsfontosságú metabolikus szabályozók (SIRT1, SIRT3, AMPK, p38MAPK) szintjét [citation:4]. Egy 2023-as review szerint az A2A receptorok szintje az öregedésben, akut agysérülésben és krónikus betegségekben egyaránt megnövekszik, és ezek a növekedések hozzájárulnak a neurokognitív károsodásokhoz [citation:12].
A 15d-PGJ2 (δ-12-prosztaglandin J2) részt vesz a sejtek öregedésében. Egy 2023-as vizsgálat kimutatta, hogy a glükokortikoid-kezelés fokozza a 15d-PGJ2 szintézisét a csontvelői adipocitákban, ami PPARγ-aktiváción keresztül sejtes öregedést vált ki, és a szeneszcens sejtek terjedését okozza a csontvelőben [citation:5]. A 6-keto-prosztaglandin F1α szerepe a sejtek öregedésében azonban a keresett forrásokkal nem igazolt.
Az alábbi élelmiszerek hozzájárulhatnak az agy egészségéhez és a kognitív funkciók támogatásához:
Az egészséges életmód fenntartása rendszeres testmozgással és stresszkezeléssel a jó öregedés másik kulcsfontosságú aspektusa. Végső soron az általános jólétünk előtérbe helyezése segíthet eligazodni a sejtek öregedésének kihívásaiban, lehetővé téve a folyamatos kognitív funkciókat és az életminőséget az öregedéssel.