Az inzulin egy hormon, amely kulcsszerepet játszik a vércukorszint étkezés utáni szabályozásában. Kulcsként működik, kinyitja a sejtek ajtaját, hogy a táplálékból származó glükóz (cukor) bejuthasson a sejtekbe. A glükózfelvételnek ez a folyamata elengedhetetlen az energiatermeléshez és az egészséges sejtműködés fenntartásához.
A májunk esetében az inzulin jelentősen befolyásolja, hogy ez a létfontosságú szerv hogyan tárolja a felesleges glükózt glikogénként, vagy alakítja át trigliceridekké, azaz zsírokká, amelyeket tárolni lehet. Ez a kölcsönhatás létfontosságú a vércukorszint és az általános anyagcsere-egészség egyensúlyának megteremtéséhez. Amikor az inzulinszint magas, a máj úgy reagál, hogy a felesleges glükózt glikogénként tárolja, gyakorlatilag akkumulátorként működve, amely feltölti az energiatartalékokat.
Az inzulin a májban gátolja a glükoneogenezist és a glikogenolízist, miközben fokozza a glikogénszintézist és a lipogenezist. A KEGG map04910 (Insulin signaling pathway) útvonala részletesen leírja, hogyan aktiválja az inzulin a receptor-tirozin-kinázt, majd az IRS-fehérjéken keresztül a PI3K–Akt kaszkádot, amely végül a glikogénszintézis és a lipid-anyagcsere szabályozásához vezet.
Az inzulinreceptor-szubsztrát 1 fehérje (IRS-1) az inzulinjel „hírvivőjeként" működik, a hormon üzenetét sejtes cselekvéssé alakítja. Részt vesz a glükózfelvételben és más anyagcsere-folyamatokban, biztosítva, hogy a sejtek hatékonyan hasznosíthassák az élelmiszerből származó energiát.
A tudományos irodalom megerősíti, hogy az IRS-1 és az IRS-2 komplementer módon szabályozzák a máj inzulinjelátvitelét. Az IRS-1 a májban elsősorban a késői újraetetési időszakban fontos, míg az IRS-2 közvetlenül étkezés után és a böjt alatt dominál. A vázizomban az IRS-1 játssza a fő szerepet az inzulin-függő glükózfelvételben és a glikogénszintézisben .
Az IRS-1 magas szintű expresszióját számos anyagcsere-rendellenességgel, például cukorbetegséggel hozták összefüggésbe. Az IRS-fehérjék diszfunkciója posztprandiális hiperglikémiához, fokozott máj glükóztermeléshez és zavart lipid-szintézishez vezet, ami inzulinrezisztencia és 2-es típusú diabétesz kialakulásának fő patofiziológiai mechanizmusa . Az IRS-1 és IRS-2 expressziós szintje és foszforilációs állapota kulcsfontosságú tényező az inzulinrezisztencia patogenezisében .
A myo-inozitol egy természetes poliol, amely számos biológiai molekula alkotóeleme, beleértve a másodlagos hírvivőket (IP3, PIP2/PIP3). A myo-inozitol anyagcseréjének zavarai összefüggésbe hozhatók az inzulinrezisztenciával és a diabéteszes szövődményekkel. A KEGG map00562 (Inositol phosphate metabolism) útvonala mutatja be a myo-inozitol anyagcseréjét, amely az inzulinjelátvitel foszfoinozitid-útvonalához kapcsolódik .
Kutatások szerint a myo-inozitol-pótlás javíthatja az inzulinérzékenységet, és különösen hatékony lehet a policisztás ovárium szindrómában (PCOS) és 2-es típusú diabéteszben szenvedő betegeknél .
Az alábbi élelmiszerek hozzájárulhatnak az egészséges inzulinérzékenység és a stabil vércukorszint fenntartásához:
Fontos megjegyezni, hogy az inzulinszabályozás nem csupán a vércukorszint szabályozásáról szól; kulcsszerepet játszik a glükóz tárolásában is, hogy a nap folyamán szükség esetén felhasználható legyen. Az anyagcsere egészséges egyensúlyának fenntartása az életmódbeli választásokon keresztül, beleértve az étrendi bevitelt és a testmozgást, segíthet az inzulin aktivitásának hatékony kezelésében és az általános egészség megőrzésében.