A hormonok és a gyulladás szorosan összefüggenek a testünkben. A kortizol, egy stressz hatására a mellékvesék által felszabaduló hormon, jelentős szerepet játszik a gyulladás szabályozásában. A kortizol azonban nem fokozza, hanem gátolja a gyulladásos folyamatokat: csökkenti a proinflammatorikus citokinek termelését, gátolja a ciklooxigenáz-2 (COX-2) expresszióját, és mérsékli a prosztaglandinok szintézisét [citation:1].
A gyulladásos folyamatokban a proinflammatorikus citokinek – például az IL-1, IL-6 és a TNF-α – aktiválják a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese (HPA) tengelyt, ami fokozott kortizoltermeléshez vezet. A kortizol ezután visszacsatolva gátolja a gyulladásos mediátorok további termelését, megakadályozva a gyulladásos válasz túllövését [citation:1]. Ez a visszacsatolási kör kulcsszerepet játszik a szervezet önszabályozásában: a glükokortikoidok stressz során emelkedett szintje nem a stresszor ellen, hanem a szervezet saját gyulladásos válasza ellen véd [citation:11].
A kortizol a glükokortikoid receptorhoz kötődve több útvonalon fejti ki gyulladáscsökkentő hatását: gátolja az NF-κB és AP-1 transzkripciós faktorokat, amelyek a proinflammatorikus citokinek termelését szabályozzák; indukálja az annexin 1 fehérjét; gátolja a COX-2 enzim transzkripcióját; és csökkenti a prosztaglandinok, leukotriének és nitrogén-monoxid termelését [citation:1].
A prosztaglandinok a gyulladással és fájdalommal kapcsolatos lipidmolekulák; testünk különböző szövetei termelik őket olyan ingerekre adott válaszként, mint a sérülés vagy fertőzés. A prosztaglandinok a testünkben található bonyolult kommunikációs hálózat részét képezik.
A citromsavciklus (TCA-ciklus) egy központi anyagcsereút, amely energiát termel a sejtek számára. Gyulladás során a mitokondriumokból a citrát a citoszolba irányul, ahol acetil-CoA-vá alakul, amely a prosztaglandin-termelés prekurzora [citation:5][citation:14]. Ez a folyamat összekapcsolja az anyagcserét a gyulladással. A citromsavciklust és a prosztaglandin szintézissel kapcsolatos útvonalakat bizonyos tápanyagok és hormonális jelátviteli molekulák, például a glükokortikoidok befolyásolják.
Az ezekben a folyamatokban részt vevő egyik metabolit a prosztaglandin D2 (PGD2), amelyet a prosztaglandin-H2 D-izomeráz (PTGDS) enzim katalizál a PGH2-ből [citation:8]. A PGD2 további nem-enzimatikus átalakulással 15d-PGJ2-vé alakulhat, amelynek gyulladásban betöltött szerepe koncentrációfüggő: alacsony koncentrációban proinflammatorikus, magas koncentrációban pro-apoptotikus hatást fejthet ki [citation:3].
Fontos megjegyezni, hogy a gyulladás egyszerre előnyös és káros is, mivel segít megvédeni minket a fertőzésektől és a sérülésektől. A krónikus vagy kontrollálatlan gyulladás azonban káros hatással lehet az egészségünkre. A hormonok és a kulcsfontosságú metabolitok, például a prosztaglandinok szerepének megértése ebben a folyamatban segíthet megalapozott döntéseket hozni étrendünkkel, életmódunkkal és általános jólétünkkel kapcsolatban.
Bizonyos tápanyagokban gazdag élelmiszerek hozzájárulhatnak a gyulladásos válaszok közötti egészséges egyensúly fenntartásához:
Míg ennek az összetett rendszernek a részleteit még mindig kutatják, a hormonok, a gyulladás és testünk természetes önszabályozó képessége közötti alapvető kapcsolat megértése az egészségesebb döntések felé vezethet minket a mindennapi életben.