A tesztoszteron kulcsszerepet játszik a szervezetünk energiatermelésében. Ez a hormon, amelyet elsősorban a férfiak heréi, a nők petefészk ei termelnek, elengedhetetlen az egészséges sejtek fenntartásához. Egyik kulcsfontosságú mechanizmusa a sejtek energiaszintjének befolyásolása az ATP-n (adenozin-trifoszfát), a szervezet elsődleges energiaforrásán keresztül.
A folyamat a koleszterinből indul, amely a mevalonát-útvonalon keresztül szintetizálódik (acetil-CoA → … → koleszterin). A KEGG N01635 (Mevalonate pathway) hálózata mutatja be a koleszterin-szintézis lépéseit, beleértve a HMGCR enzimet, amely a statinok célpontja . A koleszterin ezután a szteroid bioszintézis útvonalán alakul át tesztoszteronná.
A KEGG N01541 (Testosterone biosynthesis) és hsa_M00976 (C19-Steroid hormone biosynthesis) moduljai szerint a tesztoszteron szintézise a következő lépéseken keresztül történik: koleszterin → pregnenolon → (CYP17A1) → androszténdion → (HSD17B3) → tesztoszteron → (SRD5A) → dihidrotesztoszteron (DHT) . A HSD17B3 (17β-hidroxiszteroid-dehidrogenáz 3) enzim végzi a tesztoszteron szintézis utolsó lépését, és humán mutációi a nemi fejlődés zavaraihoz vezetnek .
Bár a HSD17B3 a kanonikus útvonal kulcsenzimje, egérkísérletek kimutatták, hogy a HSD17B3 hiánya ellenére a basalis tesztoszteronszint fennmarad, mivel a HSD17B12 enzim képes kompenzálni az androszténdion tesztoszteronná alakítását. A HSD17B3 tehát a tesztoszterontermelés maximális szintjének sebességmeghatározó lépése, de nem kontrollálja a basalis termelést .
A kutatások igazolják, hogy a tesztoszteron létfontosságú szerepet játszik a mitokondriális működés elősegítésében. Egy 2020-as vizsgálat kimutatta, hogy idős hím patkányokban a tesztoszteron-pótlás növelte az ATP-szintet és a mitokondriális V. komplex aktivitását a substantia nigrában az ATP6 és ATP8 alegységek felfelé szabályozásán keresztül. Az orchiectomia (herék eltávolítása) csökkentette a V. komplex aktivitását és az ATP-szinteket, amit a tesztoszteron-pótlás visszafordított .
Egy 2014-es vizsgálat szerint a tesztoszteron – a többi neuroszteroidhoz hasonlóan – növelte az ATP-szintet és a mitokondriális membránpotenciált neuronális sejtekben, ami arra utal, hogy a mitokondriumok „boostolása" nem kizárólag az ösztradiol sajátja, hanem számos szteroid közös mechanizmusa az agyban .
Ezt a folyamatot egy másik kulcsfontosságú fehérje is befolyásolja: a PGC-1α (peroxiszóma proliferátor-aktivált receptor gamma koaktivátor 1 alfa). Aktiválódáskor a PGC-1α fokozza a sejtek energiahatékonyságát, ami az ATP-szint növekedéséhez és a sejtek működésének javulásához vezet.
Egy 2014-es vizsgálat kimutatta, hogy a tesztoszteron-kezelés fokozta a PGC-1α, az ATP5B és a Cox4 expresszióját a vázizomban, ami a mitokondriális biogenezis növekedéséhez és a testsúlycsökkenéshez vezetett hím egerekben. Androgénreceptor-hiányos egerekben ez a hatás elmaradt, ami arra utal, hogy a tesztoszteron hatása az androgénreceptoron keresztül valósul meg . Egy 2021-es review szintén megerősíti, hogy a tesztoszteron a PGC-1α-n keresztül szabályozhatja a mitokondriális biogenezist .
Az alábbi élelmiszerek hozzájárulhatnak a tesztoszteronszint és a mitokondriális funkciók támogatásához:
A lényeg a következő: ha megértjük, hogyan működik testünk sejtszinten, az képessé tehet minket arra, hogy egészségesebb döntéseket hozzunk, amelyek hozzájárulnak általános jólétünkhöz. Hangsúlyozza, hogy az olyan kulcsfontosságú tápanyagok, mint amilyenek ezekben az élelmiszerekben találhatók, milyen fontos szerepet játszanak testünk természetes folyamatainak támogatásában, lehetővé téve számunkra, hogy boldoguljunk és élénkebben éljünk.