Testünk folyamatosan regenerálja sejtjeit, javítja a károkat és fenntartja alapvető funkcióit. Ebben a folyamatban kulcsfontosságú tényező a mikrotápanyagok csoportja – vitaminok és ásványi anyagok, amelyek létfontosságú szerepet játszanak a biokémiai reakciókban. Ezek közé tartozik a NAD+, a cink, a magnézium és a folát.
A NAD+ (nikotinamid-adenin-dinukleotid) kulcsfontosságú koenzimként működik, amely részt vesz a sejtek energiatermelésében. A NAD+ azonban nem csupán redox-koenzim: a DNS-javításban is nélkülözhetetlen szerepet játszik. A poli(ADP-ribóz) polimeráz (PARP) enzimek NAD+-t használnak fel a DNS-károsodás helyén végbemenő ADP-ribozilációhoz, amely a javítófehérjék toborzását segíti. A NAD+-katabolizmus ezen folyamatokon keresztül kulcsszerepet játszik a DNS-javításban és a sejtek sorsának szabályozásában.
A cink esszenciális mikrotápanyag, amely számos folyamathoz létfontosságú, beleértve a DNS-javítást, az immunválaszt és a sejtnövekedést.
Állatkísérletes adatok igazolják, hogy a cink közvetlenül szabályozza a DNS-szintézist. A cink eltávolítása a sejtekből csökkenti a dezoxitimidin-kináz aktivitását, ami a DNS-szintézis gátlásához vezet. A cinkhiányos állapotban a sejtproliferáció és a növekedés is elmarad, ami arra utal, hogy a cink a sejtciklus szabályozásában is részt vesz. A cink továbbá a sejtjelátviteli útvonalak és transzkripciós faktorok strukturális alkotóeleme, és képes modulálni a protein-kináz és protein-foszfatáz aktivitásokat is.
A cink nem csupán passzív kofaktor, hanem közvetlenül szabályozza a DNS-szintézist. A cinkhiányos állapotban a timidin beépülése a DNS-be jelentősen csökken, ami a sejtproliferáció lassulásához és a szövetregeneráció károsodásához vezet. A cinkpótlás helyreállítja a normál DNS-szintézist és a sejtnövekedést.
A magnézium kritikus szerepet játszik az energia-anyagcserében, az idegműködésben és az izom-összehúzódásban. Több mint 300 enzimatikus reakció kofaktora, és kulcsszerepet játszik az ATP ADP-vé történő átalakításában az energiatermelés során. A magnézium elérhetősége meghatározza az ATP funkcionális poolját, és stabilizálja a mitokondriális működést a kalcium-túlterhelés és az oxidatív stressz korlátozásával.
A folát (B9-vitamin) segíti a sejtosztódást, a DNS-szintézist és a vörösvértestek képződését. A folát az egy-szénatomos transzfer reakciókhoz és a purinok, valamint pirimidinek szintéziséhez szükséges a DNS- és RNS-szintézishez. A foláthiány nukleotid-egyensúlyhiányt okoz, ami S-fázisú sejtciklus-arreszt, uracil beépülést a DNS-be, és a javítás során DNS kettős szálú töréseket eredményezhet. Állatkísérletes adatok szerint a foláthiány csökkenti a timidilát-trifoszfát (dTTP) szintjét, és növeli a dUTP/dTTP arányt, ami a DNS-szintézis hibáira hajlamosít.
A prosztaglandinok kémiai hírvivőként működő lipidmolekulák. Termelésüket az omega-6 és omega-3 zsírsavak anyagcseréje befolyásolja. A linolsav (LA, omega-6) arachidonsavvá (AA) alakul, amely a ciklooxigenáz (COX) enzimen keresztül prosztaglandinokká (PGD2, PGE2, PGF2α) alakul. Az alfa-linolénsav (ALA, omega-3) eikozapentaénsavvá (EPA) és dokozahexaénsavvá (DHA) alakul, amelyek szintén részt vesznek az eikozanoid-anyagcserében. A prosztaglandin-H2 D-izomeráz (PTGDS) enzim a PGH2-t PGD2-vé alakítja.
Az alábbi élelmiszerek hozzájárulhatnak a NAD+-előanyagok, cink, magnézium és folát beviteléhez:
Amikor olyan étrendet fogyasztunk, amely gazdag ezen kulcsfontosságú tápanyagok forrásaiban, sejtjeink megkapják a működésükhöz szükséges alapvető építőelemeket. A változatos és kiegyensúlyozott étrend kulcsfontosságú ezen mikrotápanyagok egészséges egyensúlyának biztosításához.